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Tras su renuncia, el ministro del Superior Tribunal de Justicia, Miguel Ángel Donnet, dialogó con Actualidad 2.0 y argumentó: “estoy con una carpeta médica desde noviembre del año pasado por una cuestión cognitiva que está hasta el 10 de noviembre o diciembre. Tengo ya las determinaciones de los médicos; tengo principio de Alzheimer”. Aseguró que el tema del pedido de juicio político en su contra “personalmente no me afecta porque ya hice el descargo”.

“Nada me molesta porque no hay razón jurídica para ello”, dijo sobre el pedido de juicio político. “Primero está mi salud y mi familia”, remarcó.

“Tengo trastorno cognitivo, tengo algunos olvidos. Estoy muy bien atendido con un especialista en Trelew”, aseguró Donnet tras presentar la renuncia al cargo.

Sobre su experiencia en el Superior Tribunal de Justicia, teniendo en cuenta que al poco tiempo de asumir tuvo fuertes cuestionamientos sobre el rol de la mujer y ahora el pedido de juicio político por una declaración en redes sociales, y consultado sobre si expresó «negra chorra» en relación a Milagro Sala mencionó: «Es un lunfardo. Las dos están en el diccionario. No voy a hacer ningún análisis del tema. Cada persona juega sus cartas que cree y dice lo que quiere decir”. Remarcó: «Ninguna mujer me vino a reprochar esto en forma personal. La sentencia para esta mujer está firme y ella sabrá por qué lo hizo pero nadie la defendió».

Donnet mencionó que los médicos le recomendaron alejarse de la actividad por el «estrés» laboral. «Es un trastorno que dejé cargado al Dr. (Alejandro) Panizzi y (Mario) Vivas porque de seis miembros quedaron dos pero ellos lo comprendieron perfectamente; ya lo sabían. Ahora definirá el gobernador a quién propone a la Legislatura», dijo.

Incorporación de mujeres al STJ

Sobre si sería importante incorporar mujeres a la corte provincial, dijo que «sí. Es importante porque crea una visión que hasta hace cinco años no teníamos ni los hombres ni las mujeres. Es un aporte importante que pueden hacer. Hubo propuestas y no han sido de satisfacción de la Legislatura».

Una investigación científica dirigida por la Universidad Queen Mary de Londres descubrió un gen que puede suprimir naturalmente los signos de la enfermedad de Alzheimer en las células cerebrales humanas.

El estudio publicado en la revista del grupo Nature ‘Molecular Psychiatry’ indicó que también se desarrolló un nuevo sistema rápido de detección de medicamentos para tratamientos que podrían retrasar o prevenir la enfermedad.

«Este trabajo representa un logro notable, ya que este es el primer sistema basado en células que tiene el trío completo de patologías de Alzheimer, sin ninguna sobreexpresión artificial de genes y abre la posibilidad de detectar nuevos medicamentos destinados a retrasar o incluso prevenir el Alzheimer antes de que comience la muerte neuronal», dijo el profesor de la Universidad Queen Mary Dean Nizetic, investigador principal del estudio, consignó la agencia DPA.

El equipo encontró pruebas de la existencia de un gen supresor de Alzheimer que funciona naturalmente, denominado gen BACE2.

El aumento de la actividad de este gen que actúa de manera similar a los genes supresores de tumores en el cáncer, contribuye a la prevención y/o desaceleración del Alzheimer en el tejido cerebral humano y podría usarse en un futuro como un biomarcador para determinar el riesgo de las personas de desarrollar la enfermedad o como un nuevo enfoque terapéutico.

Nizetic explicó que «aunque todavía es temprano, el sistema plantea una posibilidad teórica para un mayor desarrollo de una herramienta que puede predecir quién podría desarrollar Alzheimer».

«La idea sería detectar a las personas con mayor riesgo de enfermedad temprana en un sistema basado en células, antes de que comience en el cerebro de esa persona y permitir las posibilidades de prevención individualizada», aseguró el científico, aunque remarcó que «todavía estamos muy lejos de alcanzar este objetivo».

El principal desafío para probar los medicamentos contra el Alzheimer en los ensayos clínicos es que los participantes deben tener síntomas.

Pero cuando eso ocurre, generalmente es demasiado tarde para que los tratamientos tengan un efecto significativo, ya que muchas células cerebrales murieron para ese entonces.

En el estudio, los investigadores recolectaron células ciliadas de personas con Síndrome de Down –que tienen alrededor de 70% de posibilidades de desarrollar Alzheimer durante su vida debido a que el cromosoma 21 adicional que llevan incluye el gen de la proteína precursora amiloide que causa esa dolencia de manera temprana cuando se sobredosifica o muta, y las reprogramaron para que se convirtieran en células madre, que luego fueron dirigidas a convertirse en células cerebrales.

En estas células similares al cerebro observaron que una patología similar al Alzheimer se desarrollaba rápidamente, incluido el trío distintivo de signos de progresión de la dolencia, que son lesiones similares a la placa amiloide, muerte neuronal progresiva y acumulaciones anormales de una proteína llamada tau dentro de las neuronas.

De esta forma, los investigadores demostraron que el sistema podría usarse como una plataforma temprana de prueba preventiva de drogas y tomaron dos medicamentos diferentes, que se sabe que inhiben la producción de beta-amiloide.

Probaron estos medicamentos en las células cerebrales y, en seis semanas, demostraron que evitaban la aparición del Alzheimer, señaló Télam.

El próximo miércoles a las 14 horas, la Secretaría de Desarrollo Humano y Familia ofrecerá una charla gratuita para todo el público sobre la enfermedad que afecta a la tercera edad, bajo el lema: “La pelea contra el Alzheimer tiene un aliado, la familia”. La disertación estará a cargo de la Especialista en Clínica médica y Neurología, Cecilia Jacobsen y se realizará en el Centro de Jubilados de calle Yrigoyen 1140.

Como parte de las actividades previstas para conmemorar el Día Internacional del Adulto Mayor, celebrado cada 1° de octubre, este lunes en conferencia de prensa, se presentó la primera jornada abierta al público vinculada a la enfermedad del Alzheimer, donde se abordarán conceptos básicos desde la medicina y factores preventivos para el paciente y su entorno social.

En la oportunidad, estuvieron presentes el secretario de Desarrollo Humano y Familia, Marcelo Rey; la directora de Adultos Mayores, Viviana Traversa; el coordinador del Programa Universitario de Adultos Mayores, Julio Rivas y la doctora a cargo de la disertación, Cecilia Jacobsen.

Sobre el tema, Rey manifestó la importancia de la iniciativa al decir que “esto es producto del trabajo conjunto que venimos realizando desde el Municipio con actores importantes como la Universidad local y PAMI, logrando acciones articuladas en bien del adulto mayor”.

“Quiero agradecer el acompañamiento de los profesionales de la Salud que dictarán esta charla que permite, sin dudas, fortalecer el vínculo con la tercera edad”, expresó e indicó que “es fundamental el abordaje de la enfermedad para que la sociedad sepa de qué se trata y se tenga una detección temprana, donde la familia cumple un rol importante en este proceso”.

En tanto, la directora de Adultos Mayores, Viviana Traversa, subrayó que “estarán acompañándonos excelentes profesionales que disertarán sobre el deterioro cognitivo y demencia en la tercera edad. En este caso, la doctora Cecilia Jacobsen es especialista en Clínica Médica y Neurología, una especialista prestigiosa en nuestra ciudad y que también es docente en la Universidad”, señaló.

Informes

Para participar de la charla, los interesados deben concurrir a las 14 horas, al Centro de Jubilados y Pensionados “Capital del Petróleo” sito en calle H. Yrigoyen 1140.

A mediados de este mes, científicos de la Universidad Washington en San Luis (Misuri, EE.UU.) identificaron dos proteínas (TREM2 y MS4A), que parecen estar asociadas con el riesgo de desarrollar alzhéimer. Ahora, un nuevo estudio publicado esta semana aclara cómo la función de una de ellas podría dar cabida a una nueva estrategia terapéutica para retrasar la progresión de este devastador trastorno neurodegenerativo.

El hallazgo fue publicado este miércoles en la revista Science Traslational Medicine y estuvo a cargo de un grupo internacional de expertos liderados por la Universidad de Múnich (Alemania). Según este estudio, el gen responsable de la producción de TREM2, un receptor transmembrana que se expresa en las células microglías —que forman el sistema inmunitario del sistema nervioso central— está relacionado con el deterioro cognitivo y el avance de la sintomatología clínica de los pacientes con alzhéimer o demencia incipiente.

Los investigadores midieron la concentración de TREM2 en muestras de líquido cefaloraquídeo de 385 sujetos de edad avanzada; un segmento de ellos eran cognitivamente sanos, mientras que otros sufrían un deterioro leve y un tercer grupo padecía demencia. Tras once años y medio de seguimiento a estos pacientes, se observó que altas concentraciones solubles de esta proteína en las primeras etapas de la enfermedad dan como resultado una disminución más lenta de la memoria episódica o la cognición.

La pérdida de conexiones neuronales dentro del cerebro, responsables de la memoria y el aprendizaje, se origina debido al funcionamiento del sistema inmunitario. Cuando se produce un daño en este último se desencadena una reacción inflamatoria en la que las microglías intentan contenerlo. «La expresión de la TREM2 en las microglías aumenta considerablemente durante la neurodegeneración», destaca la investigación.

De acuerdo con el neurólogo Marc Suárez-Calvet, coautor del trabajo, los conclusiones obtenidas apoyan la idea de que la TREM2 en cantidades importantes en ciertas etapas de la enfermedad de Alzheimer es «beneficiosa».

Desde el punto de vista clínico, la TREM2 podría servir como marcador para modular la función microglial. Además, el futuro desarrollo de medicamentos que reemplacen su función y la regulen podría ser importante para modificar el curso de evolución de la dolencia, concluye el estudio, así lo reseña RT.

Este método permitiría analizar a miles de pacientes en poco tiempo y conseguir una detección prematura que podría ser crucial para descubrir nuevos métodos para detener la enfermedad.

Un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Washington en San Luis (Misuri, EE.UU.) anunció que puede medir los niveles en sangre de beta-amiloide, el principal componente de los depósitos que se encuentran en el cerebro de los enfermos de alzhéimer, y utilizar estos niveles para predecir si la proteína se ha acumulado en el cerebro varios años antes de que se presenten los síntomas de esta enfermedad neurodegenerativa, informa Fox News.

Los investigadores dicen que la prueba que han desarrollado tiene una precisión mayor al 90% y podría estar disponible «dentro de unos años».

Cuando los niveles de amiloide en la sangre se combinan con otros dos factores principales de riesgo de alzhéimer (la edad y la presencia de la variante genética APOE4), las personas con alteraciones cerebrales tempranas provocadas por la enfermedad pueden ser identificadas con una precisión del 94 %, sugiere el estudio, publicado en la revista Neurology.

Las ventajas de esta prueba serán mucho mayores una vez que se descubran nuevos métodos de tratamiento para detener el proceso de la enfermedad y prevenir la demencia. Hasta ahora, los ensayos clínicos con candidatos a los que recetar medicamentos preventivos se han visto obstaculizados por la dificultad de encontrar a participantes que ya experimenten cambios cerebrales por el alzhéimer pero aún no muestran problemas cognitivos.

Este análisis de sangre, en cambio, podría proporcionar un mecanismo para detectar de manera eficiente a las personas con signos tempranos de la enfermedad y que estas puedan participar en ensayos clínicos que evalúen medicamentos diseñados para prevenir la demencia del alzhéimer.

El autor principal del estudio, Randall J Bateman, profesor de neurología de la Universidad Washington, explica la importancia del avance: «En estos momentos examinamos a personas para realizar ensayos clínicos con escáneres cerebrales, lo que lleva mucho tiempo y es costoso, y la inscripción de participantes lleva años (…) pero con un análisis de sangre, podríamos examinar a miles de personas al mes».

Un estudio realizado en Estados Unidos ha identificado diferencias en la diseminación de una proteína llamada tau, relacionada con el deterioro cognitivo, entre hombres y mujeres.

La acumulación anormal de proteínas en el cerebro es un marcador biológico de la enfermedad de Alzheimer, pero las formas en que se propagan estas proteínas pueden ayudar a explicar por qué la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer es mayor en las mujeres que en los hombres.

Un estudio reciente realizado por investigadores del Centro de Medicina Cognitiva (CCI), del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt, en Estados Unidos, ha identificado diferencias en la diseminación de una proteína llamada tau, relacionada con el deterioro cognitivo, entre hombres y mujeres. Así, las mujeres mujeres muestran una acumulación de tau mayor que los hombres debido a una propagación acelerada de todo el cerebro.

Los hallazgos fueron presentados en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer, que se celebra en Los Ángeles (Estados Unidos).

Propagación

La evidencia acumulada sugiere que la tau se propaga a través del tejido cerebral como una infección, viaja de neurona a neurona y convierte otras proteínas en nudos anormales, matando posteriormente las células cerebrales. Usando datos de tomografías por emisión de positrones (TEP) de personas sanas y pacientes con deterioro cognitivo leve que se inscribieron en la base de datos de la Iniciativa de Neuroimagen de la enfermedad de Alzheimer (ADNI, por sus siglas en inglés), los investigadores del CCI construyeron redes in vivo que modelan la propagación de la tau utilizando el análisis de la teoría de grafos.

«Es como reconstruir una escena del crimen. No estaba allí cuando sucedió, pero se puede determinar por dónde entró un intruso en una casa y a qué habitación pasó después -ejemplifica Sepi Shokouhi, profesor asistente de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento e investigador principal del estudio-. El análisis gráfico hace algo similar para mostrar cómo la tau se propaga de una región a otra».

Diferente arquitectura

Los resultados del análisis mostraron que la arquitectura de las redes tau es diferente en hombres y mujeres, ya que las mujeres tienen un mayor número de «regiones puente» que conectan varias zonas en el cerebro. Esta diferencia puede permitir que la tau se propague más fácilmente entre las regiones, aumentando la velocidad a la que se acumula y poniendo a las mujeres en mayor riesgo de desarrollar Alzheimer.

Si se prueba, una propagación acelerada de tau en las mujeres puede indicar una necesidad de enfoques específicos por sexo para la prevención de la enfermedad de Alzheimer, incluidas las terapias anteriores, las intervenciones de estilo de vida y / o la rehabilitación cognitiva. Se necesitan más estudios para validar el modelo de propagación acelerada de tau en mujeres.

«Comprender cómo los diferentes procesos biológicos influyen en nuestra memoria es un tema realmente importante. Las diferencias específicas del sexo en la organización patológica, neuroanatómica y funcional del cerebro pueden mapear las diferencias a nivel neuroconductual y cognitivo, lo que explica las diferencias en la prevalencia de trastornos neurodegenerativos, y ayudar a desarrollar tratamientos apropiados», concluye Shokouhi.